Le rôle de la glie dans les maladies neurologiques

Puisque la croyance selon laquelle les cellules de Glíal n'existent que pour apporter un soutien structurel aux neurones, Il est de plus en plus découvert que ces éléments microscopiques sont très impliqués dans le bon fonctionnement du système nerveux. Parmi les fonctions habituelles de ceux réalisés par le monde comme le pensaient du passé.

D'après l'étude croissante sur la glie, nous cherchons également à voir comment ces cellules (qui représentent la plupart des composantes du cerveau) Ils sont impliqués dans les maladies et les troubles des racines neurologiques, Quelque chose qui n'a été fait que dans l'étude des différents types de neurones.

Il est important de comprendre dans quelle mesure la Neuroglía intervient dans ces processus, car cela peut être l'un des voies de la découverte de prêtres à l'avenir.

Examen rapide: quelle est la glie?

Dans le système nerveux central (SNC), nous trouvons Trois classes principales de cellules gliales: Les oligodendrocytes, chargés de placer la gaine Honeyine en neurones; la microglie, dont la fonction est la protection du cerveau; Et les astrocytes, qui présentent une multitude de fonctions pour aider les neurones.

Contrairement à CNC, Dans le système nerveux périphérique (SNP), il n'y a qu'un seul type principal de neuroglía, cellules SCHLot, qui sont subdivisés en trois. Surtout, ils sont responsables de la génération de la couche de myéline dans les axones des neurones.

• Pour en savoir plus sur ce sujet, vous pouvez consulter cet article: "Cellules gliales: bien plus que la colle des neurones"

Maladies et troubles associés à la glie

Actuellement, Il existe des preuves croissantes que Neuroglía a son rôle dans les maladies qui affectent le SNC, À la fois pour bien et pour le pire. Ici, je présente une petite liste d'entre eux, couvrant différents types de maladies, où je commente l'implication (qui est connue aujourd'hui) de cellules gliales. Il est probable que beaucoup plus de détails soient découverts à l'avenir.

1. Paralysie temporaire et permanente

Une paralysie est subie lorsque le lien entre A suivi de neurones est perdu, Parce que son "itinéraire de communication" a été brisé. En principe, la glie peut libérer des substances appelées neurotrophiques qui favorisent la croissance neuronale. Comme dans le SNP, cela permet de récupérer la mobilité au fil du temps. Mais ce n'est pas dans le SNC, souffrant d'une paralysie permanente.

Pour démontrer que la glie est impliquée dans la non-récupération, car c'est la seule chose que une altération neurologique différente est différente lorsqu'elle se produit dans le SNP ou le SNC, Albert J. Aguayo, a fait une expérience dans laquelle Les rats à moelle épinière endommagés (c'est-à-dire avec paralysie) ont reçu une greffe du tissu nerveux sciatique Vers la zone touchée. Le résultat est qu'en deux mois, les rats se sont à nouveau déplacés naturellement.

Dans les enquêtes ultérieures, il a été constaté qu'il existe une somme de facteurs qui ne permettent pas la récupération totale de la connexion. L'un de cela est la myéline elle-même qu'ils produisent Les oligodendrocytes qui, en formant le pod, empêchent la croissance des neurones. L'objectif de ce processus est inconnu pour le moment. Un autre facteur est l'excès de dommages générés par la microglie, car les substances qu'il libère pour défendre le système est également nocive pour les neurones.

2. la maladie de Creutzfeldt-Jakob

Cette maladie neurodégénérative est causée par l'infection d'un prion, qui est une protéine anormale qui a gagné l'autonomie. Un autre nom qui reçoit est celui de l'encéphalopathie spongiforme, puisque le cerveau des personnes affectées se termine des trous, Donner la sensation d'une éponge. L'une de ses variantes a provoqué une alerte de santé dans les années 90, connue sous le nom de mal des vaches folles.

Transmis si elle est ingérée, le prion a la capacité de transférer la barrière hématoencale sélective et de rester dans le cerveau. Dans le SNC, il infecte à la fois les neurones et les astrocytes et les microglies, reproduisant et tuant les cellules et créant de plus en plus de prions.

Je n'ai pas oublié les oligodendrocytes, et il semble que Ce type de glie résiste à l'infection par les prions, mais ne soutient pas les dommages oxydatifs qui apparaissent comme faisant partie du combat réalisé par Microglia dans le but de défendre les neurones. En 2005, il a été rapporté que les protéines à l'état normal ont généré.

3. Sclérose latérale amyotrophique (ELA)

ELA est une maladie dégénérative qui affecte la moto, Ce peu à petit, ils perdent des fonctionnalités, provoquant une perte de mobilité jusqu'à ce qu'ils atteignent la paralysie.

La cause est une mutation du gène qui code pour l'enzyme superoxyde de dysmutase 1 (SOD1), qui porte une fonction fondamentale pour la survie cellulaire, qui est l'élimination des radicaux libres d'oxygène. Le danger des radicaux est qu'ils déséquilibrent la charge dans le cytoplasme, ce qui prend des dysfonctionnements cellulaires et la mort à la fin.

Dans une expérience avec des souris avec une variante mutée du gène SOD1, on a vu comment ils développent la maladie ELA. Si les mutoneuronas étaient évitées, les souris sont restées en bonne santé. La surprise est apparue avec le groupe témoin, où seule la moto a montré la mutation. La théorie indique que chez ces souris, les motos mourraient et généreraient la maladie. Mais cela ne s'est pas produit, et à la surprise de tout le monde, les souris étaient apparemment saines. La conclusion est que Les cellules près des motos (la glie) avaient un mécanisme associé au SOD1 qui empêche la neurodégénérescence.

Plus précisément, les sauveteurs de neurones étaient des astrocytes. Si des motoneurones de guérison cultivés en plaque se sont joints à des astrocitos déficients dans SOD1, vous êtes mort. La conclusion extraite est que les astrocytes mutés libèrent une sorte de substance toxique pour la moto, expliquant pourquoi seuls ce type de neurones meurent dans le développement de la maladie. Bien sûr, l'agent toxique est toujours un mystère et un objet de recherche.

4. La douleur chronique

La douleur chronique est un trouble dans lequel Les cellules de la douleur sont maintenues actives, sans aucun dommage qui provoque sa stimulation. La douleur chronique se développe lorsqu'il y a eu un changement dans le circuit de douleur du SNC après une blessure ou une maladie.

Linda Watkins, chercheuse en douleur à l'Université du Colorado, soupçonnait que la microglie peut être impliquée dans la douleur chronique pour pouvoir libérer des cytokines, une substance qui est sécrétée dans une réponse inflammatoire et qui active la douleur.

Pour vérifier s'il avait raison, il a effectué un test avec une douleur chronique causée par des dommages à la colonne vertébrale. À ceux-ci, il a administré la minocycline, qui vise la microglie, empêchant son activation et, par conséquent, ils ne libèrent pas de cytokines. Le résultat a été rapide et les rats cessent de souffrir de douleur.

Le même groupe d'étude a trouvé le mécanisme par lequel la microglie reconnaît quand une zone est endommagée. Les neurones qui subissent des dommages libèrent une substance connue sous le nom de fractalquina, Cette microglie reconnaît et défend la sécrétion des cytokines. Le problème de la douleur chronique est que pour une raison quelconque, la microglie n'arrête pas de libérer les cytokines, stimulant constamment la production de la sensation de douleur, bien qu'il n'y ait pas de dommage.

5. Alzheimer

Alzheimer est une maladie qui Détruire les neurones et leur communication, générant une perte de mémoire. Une marque de cette maladie sur l'anatomie du cerveau est Apparence des assiettes séniles Dans différentes régions du cerveau. Ces plaques sont un agrégat d'une protéine appelée bêta-amyloïde, qui est toxique pour les neurones.

Qui génère cette accumulation toxique, ce sont les astrocytes. Ce type de glie a la capacité de générer le peptide bêta-amyloïde, car il peut traiter son précurseur, la protéine précurseur amyloïde (PPA). La raison pour laquelle cela se produit n'est pas encore claire.

Une autre marque est celle autour des assiettes Il y a une grande quantité de microglies qui, dans le but de défendre le tissu, sont groupées Lutter contre l'accumulation de bêta-amyloïde et libérer des substances toxiques (comme les cytokines, les chimioquins ou l'oxygène réactif), qui au lieu d'aider, favorise la mort de neurones, car il est toxique pour eux. De plus, ils n'ont aucun effet sur la plaque sénile.